Heparinspritzen bei APS

Heparin
Zur medikamentösen Gerinnungshemmung in vivo können Heparin und Heparinoide eingesetzt werden. Es handelt sich um eine extrem stark negativ geladene Kette aus Zuckern, die sich an das schon erwähnte Protein Antithrombin heftet. Dieser Komplex bindet nun wirksamer die Faktoren Thrombin und Xa, die außer Kraft gesetzt werden: Die Gerinnungskaskade kommt zum Erliegen. Die Wirkung setzt nach intravenöser Gabe sofort ein. Heparin zur medikamentösen Verwendung wird üblicherweise aus tierischen Geweben gewonnen.

Cumarine
Eine weitere Möglichkeit sind sogenannte Vitamin-K-Antagonisten wie die Cumarinderivate Phenprocoumon und Warfarin. Vitamin K wird zur Synthese der meisten Gerinnungsfaktoren als Coenzym benötigt. Cumarin wirkt in der Leber und verhindert die Reduktion von Vitamin K (Phyllochinon). Dieses wirkt bei der γ-Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) mit und wird dabei selbst oxidiert (Abgabe von Elektronen). Ohne eine darauffolgende Reduktion (Aufnahme von Elektronen) bleibt Vitamin K funktionslos. Die Wirkung setzt zwar erst nach einer gewissen Zeit ein, dafür kann die Gabe oral erfolgen.

Thrombozytenaggregationshemmer
Acetylsalicylsäure kann in die Thrombozytenaggregation, also in die zelluläre Hämostase, eingreifen. Eine Cyclooxygenase (COX), die für die Synthese des Plättchenfaktors Thromboxan A2 benötigt wird, wird irreversibel durch Anheftung eines Essigsäure-Restes gehemmt. Ebenfalls auf die Aggregation der Blutplättchen wirkt Clopidogrel, das eine Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaktivierung durch eine irreversible Rezeptor-Blockierung bewirkt. Abciximab ist ein rekombinanter monoklonaler Antikörper, der das Glykoprotein IIb/IIIa der Thrombozyten blockiert und dadurch gleichfalls die Thrombozytenaggregation unterbindet. Denselben Angriffsort hat Tirofiban.