Forschung und Studien

Zusammenfassend hat das Forscherteam um Decker herausgefunden, dass bei SLE-Patienten weniger Nukleosomen abgebaut werden, wenn die Aktivität des Komplement-Proteins C1q und/oder des Enzyms DNase1 gering ist. Freie Nukleosomen können dann sowohl Lymphozyten töten als auch Neutrophile, dendritische Zellen und das Komplementsystem aktivieren. Dies hat die Bildung verschiedener Moleküle (wie zum Beispiel Interferon-a) zur Folge, welche eine Entzündung körpereigener Organe und Gewebe begünstigen. Die Aktivierung des Immunsystems führt so zu einer autoimmunen Reaktion, die gegen freie Nukleosomen gerichtet ist. Autoantikörper werden daraufhin gebildet und wirken sich beim betroffenen Patienten entsprechend krank machend (pathogen) aus.

Nach Angaben von Decker stellt das bessere Verständnis der gestörten Immunantwort beim SLE einen entscheidenden Schritt in der Aufklärung der Krankheitsursache dar und vermag vielleicht demnächst zur Entwicklung von therapeutischen Strategien beitragen.

Bei Sklerodermie weniger Ulzera durch Bosentan

HAMBURG (MUC/koc). Der Endothelin-1-Rezeptor-Antagonist Bosentan bremst das Auftreten neuer digitaler Ulzera, schon bestehende heilen aber nicht schneller.

In einer placebokontrollierten Studie (RAPIDS-1) erhielten 122 Patienten mit Sklerodermie vier Wochen 62,5 mg Bosentan zweimal täglich, danach zwölf Wochen 125 mg. Im Vergleich zu Placebo reduzierte sich die Zahl neuer Ulzera signifikant um 48 Prozent (absolut 1,4 versus 2,7). Die Zahl bestehender Läsionen halbierte sich von 3,6 auf 1,8. "Patienten mit über drei Ulzera profitierten am meisten", so Professor Bernhard Hellmich aus Plochingen beim Rheuma-Kongress in Hamburg.

Auch die Handfunktion besserte sich dem SHAQ (Scleroderma Health Assessment Score) zufolge signifikant, und zwar langfristig, wie eine offene Verlängerung der Studie belege, so Hellmich bei der von Actelion unterstützten Veranstaltung. Auch nach 28 Wochen hatten 65 Prozent der Patienten keine neuen Ulzera.

Präexistente Geschwüre jedoch waren nicht rascher abgeheilt. Das bestätigt auch RAPIDS-2, mit Abheilung als primärem Endpunkt. Zwar verringerte sich bei den 188 Patienten über 24 Wochen die Zahl neuer Läsionen (1,9 versus 2,7), bestehende aber heilten nicht schneller als mit Placebo: Das Index-Ulkus bestand auch nach 24 Wochen weiter.

MANCHESTER (hub). Den Zusammenhang zwischen Rheuma und kardiovaskulären Erkrankungen hat erneut eine Auswertung des Norfolk Arthritis Registers aus England bestätigt.
In der Register-Studie wurden weitere Faktoren für die Gesundheit von Herz und Gefäßen identifiziert: Wer zu Beginn der Studie Probleme beim Gehen hatte, der hatte auch ein zusätzlich erhöhtes Gefäßrisiko.
Die Autoren weisen darauf hin, dass Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen auf das erhöhte Risiko für Herz und Gefäße hingewiesen werden müssen.

TNFα-Blocker wirken nicht negativ auf die Spermienqualität. Das hat eine Studie aus der Schweiz mit 26 Patienten mit ankylosierender Spondylitis (AS) und 102 gesunden Kontrollpersonen ergeben (Ann Rheum Dis 2010; 69: 1842).

Von den AS-Patienten erhielten 15 einen TNFα-Blocker (Adalimumab, Etanercept, Infliximab) und 11 keinen solchen Hemmstoff. Abnormale Spermien wurden bei 10 der 11 Patienten ohne TNFα-Blocker gefunden. Die Spermienbeweglichkeit und -vitalität dieser 11 Patienten war deutlich geringer als jene der 15 Patienten mit langandauernder anti-TNFα-Therapie.

Rheuma:Körperflora ist wohl wichtig

US-Wissenschaftler haben festgestellt,
dass die Mund- und Darmflora bei Rheu-
ma-Patienten ungewöhnlich zusammenge-
setzt ist. In beiden mikrobiellen Ge-
meinschaften dominierten Spezies, die
im Körper Entzündungsreaktionen auslö-
sen können, berichtete Jose Sher von
der New York University auf dem Jahres-
treffen des American College of Rheuma-
tology in Atlanta.

Bei Gesunden kommen diese Bakterienar-
ten demnach weit seltener vor. Die Ent-
deckung stütze die These, dass die Kör-
perflora eine Schlüsselrolle beim Ent-
stehen von Autoimmunerkrankungen spiele